Definitie: socul este un sindrom clinic cu etiologie variata, caracterizat printr-o insuficienta circulatorie acuta, avand ca expresie clinica prabusirea tensiunii arteriale. Socul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamica si metabolica, o perturbare grava si durabila, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamica - scaderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este rasunetul hemodinamic al socului. Unii autori inteleg prin colaps, faza decompensata a socului.

Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce socul, realizand diferite tipuri. Dupa agentul etiologic se deosebesc: -  socul hipovolemic, consecinta a pierderii de sange, plasma sau lichide din organism si apare in pancreatite, ocluzii, diaree grava, coma diabetica, insuficienta suprarenala acuta, arsuri mari, deshidratari, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;

- socul septic, care apare in diferite infectii cu poarta de intrare urinara, genitala, digestiva, biliara, pulmonara, meningiana, in cadrul carora se deosebesc: o forma I grava si frecventa - socul septic, endotoxic, gramnegativ, care debuteaza brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberati de bacilii gramnegativi, vii sau morti: evolutia socului continua chiar dupa sterilizarea infectiei, iar mecanismul patogenic consta in scaderea debitului cardiac si cresterea rezistentei periferice; a doua forma este socul septic grampozitiv, mai rar si mai putin grav, provocat de scaderea rezistentei periferice, fara extremitati reci si cu diureza pastrata;

- socul hipoxic, produs de afectiuni pulmonare care produc hipoxemie;

- socul neurogen, care apare in traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoa­sa, intoxicatii cu barbiturice sau neuroleptice;

- socul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tampo-nada cardiaca, embolie pulmonara masiva, anevrism disecant.

Fiziopatologie: este cunoscut faptul ca presiunea arteriala depinde de debitul cardiac si de rezistenta periferica. Functionarea acestui sistem se afla sub controlul centrilor vasomotori bulbari, care primesc informatii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian si a arcului aortic.

Factorii deci ansatori ai socului actioneaza, uneori, de 1 a inceput asupra mai multor sisteme si organe cu rol in mentinerea presiunii arteriale (inima, vase, centri vasomo­tori). Alteori, chiar daca defectiunea se produce initial intr-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate si altele. Aceasta inlantuire patologica explica si faptul ca unele cauze mici pot determina reactii importante.

Caracteristica pentru inceputul socului este fie reducerea masei sanguine circu-
I lante, fie reducerea debitului cardiac. Dar si intr-un caz, si in altul, rezultatul este acelasi - scaderea tensiunii arteriale.

: Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstrictie generalizata, cu redistribuirea sangelui spre organele de importanta vitala (corona-re, creier), si tahicardie, cu mentinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului si a inimii cu oxigen. Cat timp tensiunea arteriala si aprovizionarea cu sange a creierului si a coronarelor se mentin in limitele norma­lului, socul este compensat. Vasoconstrictia din aceasta faza - expresie a reactiei simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine - explica tegumentele umede si reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Cand starea de soc se prelungeste, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac si tensiunea arteriala scad progresiv si apare anoxia generalizata. Se crede ca factorii care genereaza decompensarea se datoreaza vasoconstrictiei compensatoare prelungite, care contribuie la aparitia leziunilor metabolice si toxice tisulare. Hipoxia, acidoza si descarcarea enorma de histamina si serotonina produc vasodilatatie si decompensarea socului. Contribuie si staza si cresterea vascozitatii sangelui, cu formarea de agregate eritrocitare (sludges), cu posibilitatea aparitiei coagularii intravasculare diseminate. In socul hipovolemic, factorul principal este scaderea masei sanguine circulante; in cel cardiogen, scaderea debitului cardiac prin diminuarea fortei de contractie sau a umplerii diastolice; in cel septic, hipoxic si neurogen intervin mecanisme complexe.



Simptome. Se descriu obisnuit 3 stadii: in stadiul compensat, de obicei reversi­bil, bolnavul este vioi, uneori agitat si anxios, pulsul rapid, T.A. normala, chiar crescuta; atrag atentia paloarea, transpiratiile, polipneea, tegumentele palide si reci, cianoza unghiala, oliguria, mioza; adeseori evolueaza spre stadiul de soc decom­pensat, de obicei ireversibil, cand bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede si reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arteriala este scazuta sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificila punctionarea lor; respiratia este frecventa si superficiala, pupilele dilatate; anuria este obisnuita; in ultima faza, ireversibila, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamantii, marmorate, pulsul rar si slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezinta midriaza fixa.

Diagnosticul se bazeaza pe circumstanta declansatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale.

Profilaxia presupune Tratamentul corect al afectiunii cauzale.

Tratamentul: in fata unei stari de soc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. si a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afectiunea cauzala, iar bolnavul va fi asezat pe spate, cu capul mai jos decat picioarele (numai pentru o perioada limitata de timp si numai daca exista certitudinea ca nu prezinta si un traumatism cranian). Temperatura trebuie sa fie constanta si mediul linistit. Tratamentele generale constau, dupa caz, in masaj cardiac extern, insotit de respiratie artificiala "gura-la-gura", ventilatie asistata, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau hipertonic sau THAM 100 - 150 ml, injectare rapida i.v. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseste, dupa caz, Dextran 70in solutie de NaCl, 1 000 -1 500 ml, solutie Ringer-lactat, gelatina, sange, plasma sau albumina. Glucoza 5-10% si serul fiziologic au efect redus. Medicatia vasoactiva se administreaza cu prudenta: in stadiul adrenergic se perfuzeaza izopropil-noradrenalina (izoproterenol, Isuprel), 0,4 mg in 350 ml glucoza 5%, in stadiul de vasodilatatie se administreaza mai putin perfuzii cu metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 si 4 mg), in glucoza 5% (500 ml) si mai mult perfuzie cu substante adrenolitice (alfa-blocante) - Dibenzamina, Dibenzyline, Regi tine, Hydergine.

In rezumat, in orice fel de soc (cu exceptia celui anafilactic), pana la precizarea etiologiei se face un Tratament de asteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), per­fuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea hipovolemiei), perfuzie lenta cu ser bicarbo-natat sau THAM (corectarea acidozei) si perfuzie foarte lenta, sub control ECG, de Isuprel, 0,4 mg in 350 ml glucoza 5% (cresterea debitului). Se mai incearca cor-ticoterapia masiva (Hemisuccinat de hidrocortizon) si Heparina. Tratamentul este diferentiat dupa tipul de soc. In socul hipovolemic, important este oxigenul si refa­cerea volemiei (Dextran, solutie Ringer - lactat, sange); uneori, corticoizi in doze i mari si niciodata vasopresoare; in socul anafilactic - corticoterapie masiva i.v., an-tihistaminice, corectarea hipovolemiei; in socul septic, se administreaza antibiotice masive, corticoterapie, se corecteaza hipovolemia (Dextran, se da heparina, O2, I eventual se fac perfuzii cu Isuprel si, mai tarziu, se administreaza dibenzilina sau j Hydergine). In socul cardiogen, alaturi de opiacee, oxigen, heparina si pozitia ! clinostatica cu extremitatile inferioare usor ridicate, se combate bradicardia cu atropina 1 mg, i.v., si hipovolemia cu dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se I administreaza perfuzii cu Norartrinal 8 -12 ml, 0,2%, in 1 000 ml ser glucozat 5% | (20 - 30 picaturi/min.), cu Isuprel sau dopamina si, daca raspunsul este negativ, cu Dibenzyline, Regitin, cortizon. Acidoza se combate cu THAM.

Rolul asistentei medicale este important. In ceea ce priveste primul ajutor in afara spitalului, trebuie sa calmeze bolnavul, sa pombata durerea cu analgetice, sa-1 aseze in pozitie decliva, sa faca o hemostaza provizorie imediata in caz de he­moragie, sa acopere bolnavul, dar sa nu uzeze de mijloace de incalzire energica (pentru a nu mari vasodilatatia periferica), sa controleze tensiunea arteriala si sa anunte Salvarea sau pe cel mai apropiat medic. In spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciul de terapie intensiva, dezbracandu-1 cu grija si asezandu-1 cu capul in pozitie decliva. Asistenta trebuie sa pregateasca tot ce trebuie pentru Tratamentul bolnavului: sange, perfuzii de Noradrenalina, analgetice. Urmarirea evolutiei bolnavului este o indatorire fundamentala.