Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali intervine si factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul de dislipidemie.

Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la cresterea co­lesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita expe­rientelor lui Anicikov si Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.

De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopato­genie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscle­roza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile generale metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42lnx

Anatomie patologica: ateroscleroza afecteaza majoritatea arterelor mari si mij­locii, in ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cere­brale, abdominale, periferice, renale. Daca in localizarile coronariene substratul aterosclerozei se intalneste in 90 - 95% dintre cazuri, in cele cerebrale si periferice (arterele membrelor pelviene) proportia este mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezulta din combinarea a doua leziuni fundamentale: ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol, sub forma de pete sau striuri de culoare galbena. Cu timpul, peretele se ingroasa prin fibrozare, depuneri de fibrina, aparitia unor vase de neoformatie. Complicatiile rezulta din obliterarea vasului prin ingrosarea excesiva a peretelui, prin hemoragiile peretelui, datorate ruperii vaselor de neoformatie sau prin ruperea placii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.

Simptomele care apar exprima suferinta regiunii vascularizate de artera obliterata.

Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:

Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.

Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.

Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:

Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opaci­tatii aortei.

Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.

Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Mani­festarile clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.

Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziu­nile abdominale sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.

Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.

Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala, hematurie si stare de soc.

Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:

- Stabilirea dietei, care trebuie sa fie rationala si sa contina toate principiile ali­mentare. Dieta trebuie sa combata obezitatea, mentinand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grasimi, la
jumatate (40 - 50 g). Se vor evita grasimile animale (untura de porc, untul, smantana), inlocuindu-se cu grasimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 -150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. (Vezi Tratamentul dietetic de la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica).

In general, se combat factorii de risc, in special la bolnavii cu varste de 30 - 40 de ani. Regimul vafi hipocolesterolemiant,hipolipidic, normoglucidic si hipocaloric dupa caz. Se scad din alimentatie acizii grasi poli nesaturati (unt, untura, galbenus de ou, carne grasa etc). Grasimile vor furniza 20 - 30% din ratia calorica. Excesul de glucide favorizeza obezitatea. Alcoolul, cafeaua si tutunul sunt total contraindicate. Scaderea greutatii la obezi modifica favorabil toti factorii de risc: tensiunea arteriala, colesterolul, lipoproteinele.

- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizio­terapie.

- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn, eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.

Tratamentul medicamentos implica:

- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 compri­mate/zi);

- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 compri­mate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid fenilaetic (Hiposterol);

-  medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);

- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);

- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).

Heparina sublinguala este fara efect. S-au obtinut unele rezultate cu heparina s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de 2 ori/saptamana.

Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.

Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite.

Hormonii estrogeni au rezultate discutabile.

Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.

Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.

Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari, impiedicand formarea colesterolului.

Questran 1, tot o rezina schimbatoare de anioni cu acelasi mod de actiune.

Regardrine, Lipilfen etc.

Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schim­batoare de anioni. Se administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.

Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia, recidivele si complicatiile.