Nefropatiile tubulare cuprind nefropatiile tubulare acute, care se prezinta clinic sub forma insuficientei renale acute, si sindroamele tubulare, afectiuni de obicei cronice, ce corespund unor tulburari partiale in functia tubilor renali, datorita insuficientei segmentului distal sau proximal al tubului.

Dintre afectiunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt:

- Diabetul renal: tulburarea benigna a metabolismului glucozei la nivelul rini­chiului, manifestata prin glicozurie, datorita scaderii pragului sanguin de eliminare a glucoziei. In mod normal, glucoza se elimina cand concentratia ei sanguina depaseste 160 - 180 mg%. In diabetul renal, glucoza se elimina chiar in caz de glicemie normala si lipsesc poliuria, polidipsia si polifagia.

-  Diabetul fosfatic: tulburare avand caracter congenital, caracterizata printr-o eliminare crescuta a fosfatilor, cu manifestari de rahitism grav, rezistent la adminis­trarea vitaminei D si a hormonului paratiroidian.

- Mai pot aparea tulburari tubulare cronice, caracterizate prin eliminarea crescu­ta in urina a aminoacizilor, a cistinei, a apei sau sodiului. Toate aceste tulburari se datoreaza dereglarii mecanismelor fermentative sau umorale ale tubului renal.

Definitie: este un sindrom renal de cauze diverse, care conduc la leziuni degene­rative ale tubilor renali, la anurie si la insuficienta renala acuta. Tabloul clinic se instaleaza brutal, prin suprimarea rapida a functiilor unui rinichi anterior normal.

Etiopatogenie: cauzele, care duc la instalarea tulburarilor, actioneaza prin sca­derea filtratului glomerular:

- diferite stari de soc (hemoragii, soc operator sau traumatic, infarct miocardic, pancreatita acuta, deshidratari grave etc);

- accidente hemolitice (transfuzii incompatibile, hemoglobinurii, mioglobinurii prin sindromul de zdrobire, arsuri intinse etc);

- intoxicatii cu tetraclorura de carbon, mercur, sulfamide, saruri de aur, bismut.

Anatomopatologjc, rinichii sunt mariti, moi si edematosi, capsula detasandu-se
cu usurinta. Microscopic, se observa leziuni degenerative, pana la necroza celu­lelor tubulare, care se desprind si obstrueaza lumenul.




Simptome: indiferent de agentul etiologic, se pot desprinde patru faze: Faza initiala, de agresiune, dureaza 1-6 zile si se caracterizeaza clinic prin tulburari digestive (varsaturi si diaree), oligoanurie care apare in 24,- 48 de ore, colaps vascular mai mult sau mai putin important. In tubulonefroza mercuriala apar semnele intoxicatiei mercuriale (arsuri ale gurii, faringelui si ale esofagului, cu fetiditate a respiratiei, dureri violente epigastrice si abdominale). In celelalte do­mina sirriptomele afectiunii cauzale. Urinii z sunt bogate in hematii, leucocite, celule epiteliale si proteine, iar ureea sanguina depaseste, inca din ziua a doua de boala, lg%0.

Faza oligoanurica dureaza de obicei 8-10 zile. Clinic, se caracterizeaza prin anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore si rinichi, uneori, mari si durerosi lapalpare, cu eliminare scazuta la uree (sub 6 g/24 de ore). Boala evolueaza, de obicei, afebril, ridicarea temperaturii sugerand indeobste o complicatie infectioasa. Astenia si anorexia sunt constante. Uneori, persista greturile, varsaturile si constipatia sau diareea.

Respiratia de tip Kiissmaul, somnolenta, crizele convulsive si uneori manifesta­rile hemoragice (gingivoragii, hemoragii digestive) completeaza tabloul clinic. Anemia este importanta, iar leucocitoza foarte pronuntata (30 000 - 50 000). Reten-tia azotata este semnul cel mai caracteristic. Valorile ureei sanguine se ridica re­pede in primele 4-5 zile de boala si pot ajunge pana la 4 - 6 g%e si chiar la 10 -12 g%e, fara a exista vreun paralelism intre intensitatea azotemiei si starea clinica. Uneori apare acidoza.

Faza de reluare a diurezei este numita si faza critica si apare, de obicei, in saptamana a doua de la debutul bolii. Boala poate evolua spre un deznodamant fatal sau spre vindecare. In caz de vindecare, ameliorarea clinica este uneori spectaculoasa; alteori persista tulburarile mentionate. Urinele sunt la inceput tulburi, avand densitatea de cea. 1 010. Cand functia tubulara reapare, densitatea creste si urinele revin la normal. Cu toata reluarea diurezei, ureea sanguina continua sa creasca initial, desi starea clinica se amelioreaza, apoi scade la valori normale.

Faza de convalescenta este adesea lunga, in formele grave atingand 3-6 luni. De obicei persista pierderea in greutate, astenia, anemia si poliuria. Vindecarea, totdeauna totala, survine dupa mai multe luni.

Evolutia poate fi reversibila inca din perioada initiala. Exitusul se datoreaza acumularii de substante toxice, tulburarilor hidroelectrolitice, colapsului vascular sau afectiunii cauzale. Complicatiile cele mai obisnuite sunt cele infectioase, hidroelectrolitice si hemoragice.

Prognosticul este astazi mult mai bun decat in trecut, depinzand, in primul rand, de factorul etiologic. Este mai grav la batrani, in cazul tulburarilor electrolitice sau colapsului vascular.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe oligurie, care apare brusc, cu albuminurie si hematurie, pe densitatea scazuta, pe hiperazotemie si tulburarile digestive. Diagnosticul diferential trebuie sa elimine o retentie urinara, un obstacol pe caile urinare sau anuria terminala a renalului cronic.

Tratamentul variaza in functie de faza evolutiva. El urmareste sa asigure supra­vietuirea bolnavului in timpul perioadei anurice, permitand rinichilor sa-si reia functiile normale.

in perioada de agresiune, trebuie instituit de urgenta Tratamentul cauzei. In cazul intoxicatiei mercuriale se administreaza albus de ou sau lapte pe cale bucala, Di-mercaprol, spalaturi gastrice. In cazul hemolizei se practica urgent exsanguinotran-

sfuzia (8-101 sange izogrup). In anurii infectioase se administreaza antibiotice, iar in cazul colapsului vascular se procedeaza la Tratamentul acestuia. Repausul strict la pat este obligatoriu.

in faza oligoanurica, retentia azotata se combate printr-un regim alimentar care aduce aproximativ 2 000 cal/zi, sub forma de glucide si lipide (zahar, dulceata, compoturi, gem, sirop, unt, untdelemn, frisca etc), fara proteine. In cazul into­lerantei digestive se administreaza glucoza intravenos. Fructele vor fi permise numai daca potasemia este normala. Daca regimul nu opreste cresterea ureei, se practica una dintre metodele epuratiei extrarenale. Rezultatele cele mai bune se obtin cu rinichiul artificial. Epuratia extrarenala este indicata cand ureea depaseste 3 g%o, cand hiperpotasemia este foarte ridicata, cand apare un edem cerebral sau cand rezerva alcalina scade mult. Echilibrul hidroelectrolitic este mentinut printr-un aport de lichide de cea 700 ml/zi, ceea ce corespunde pierderilor de apa extrarenale. Lichidele vor fi suplimentate in caz de varsaturi sau diaree. Curba ponderala este cel mai bun test pentru retentia hidrica: orice anurie, a carui greutate ramane stabila, este hiperhidratat; trebuie obtinuta o slabire cotidiana de 200 - 300 g. Regimul alimentar va fi desodat si fara potasiu. Combaterea acidozei prezinta dificultati, deoarece administrarea bicarbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu furnizeaza o mare cantitate de ioni de sodiu. Tratamentul medicamentos consta in anabolizante (testosteron, Steranobol, Madiol), antibioterapie pentru eventualele infectii, perfuzii de sange pentru combaterea anemiei etc. Dupa caz: furosemid, mani toi, Plegomazin, hemodializa.

La reluarea diurezei se permite un aport abundent de apa (egala cu diureza + 700 ml) si de electroliti, in special Na⁺, K⁺, in functie de concentratia acestora in sange. Slabirea excesiva este unul dintre principalele semne clinice ale acestei perioade. De aceea, alimentatia va fi reluata cat mai curand posibil, glucidele si lipidele reprezentand baza dietei, iar protidele fiind administrate in functie de valorile azotemiei.