Definitie: este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila.

Etiopatogenie: in mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute. In evolutia spre cronicizare joaca un rol persistenta infectiei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea pu­seurilor acute. Exista si cazuri cu etiologie necunoscuta, in care lipseste, in ante­cedente, episodul de nefrita acuta.

Anatomie patologica: rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Micro­scopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si interstitiale. In forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale membranei bazale.


Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc:

Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20 de ani. In aceasta perioada,

Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor functionale, even­tual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza decompensata.

Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracteri­zeaza prin aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.

Unii autori deosebesc trei stadii: latent, in care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie; compensat, in care explorarile arata permanent tulbu­rari, dar in care nu exista retentie azotata; decompensat, cu retentie azotata. In ge­neral, boala este descoperita intamplator, cu ocazia unui examen de rutina (examen de urina, masurarea T.A.), sau tardiv, cand apar fenomene de insuficienta renala.

Adeseori, desi simptomatologia sugereaza stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice. Se cunosc doua Forme clinice:

. Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie micros­copica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat, preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi.

Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compen­satoare, cu hipostenurie si apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. In cele din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala.

. Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste.

Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obi­cei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.

Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara.

Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezen­ta insuficientei renale, pe episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica. Diag­nosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.

Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glo­merulonefrita difuza acuta este relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura pozitiva.

Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedi­mentul urinar mai putin incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea ten­siunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.

Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.

Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic, frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. In stadiul de­compensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze eforturi. Dieta este o componenta obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In stadiul latent se recomanda reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a evita cresterile tensionale si retentia de sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul hipoproteic este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai bogata in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau cand valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de senzatia de sete, deci de cantitatea de sare din alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi etc. Daca exista hipertensiune sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indisoensabila. deoarece bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa. Baza alimentatiei o constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt fara sare, untdelemn proaspat).

Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta. In forma hipertensiva se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea rapida, din cauza riscului pe care-1 prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si precipitarea anuriei. Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol, Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale - Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in general in stadiul de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.