Vascularizatia cerebrala este asigurata de un sistem arterial provenit din ramuri ale arterelor carotide interne si vertebrale, care se anastomozeaza la baza creierului si formeaza poligonul Willis. Se asigura astfel un larg sistem de supleanta, indispensabil circulatiei cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezista la lipsa de oxigen timp indelungat (dupa 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile). Scaderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale ischemice; totusi sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare. Dovada este faptul ca jumatate din numarul necropsiilor, la batrani, arata tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fara ca acestia sa fi prezentat semne de suferinta in timpul vietii.

Patologia circulatiei cerebrale este dominata de tulburarile de circulatie arte­riala, in raport cu teritoriul si importanta modificarilor vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting doua tipuri de sindroame: insuficienta circulatorie cro­nica, cu simptomatologie discreta si insuficienta circulatorie acuta, cu simpto­matologie de focar, uneori dramatica, manifestarile fiind cunoscute sub denumirea generica de accidente vasculare cerebrale.
NSUFICIENTA CIRCULATORIE CRONICA
Insuficienta circulatorie cronica cuprinde mai multe Forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventa este ateroscleroza cerebrala.

Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45 de ani, in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila, bolnavul fiind ziua som­nolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar ametelile sunt frecvente.

Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare.

Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic si medicamentos - poate aduce remisiuni durabile, impiedicand si aparitia unor tulburari mai grave.

Insuficienta circulatorie tranzitorie este o alta forma clinica, intalnita tot la aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit, in raport cu zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaza prin tulburari de vorbire, hemianopsii, pareze trecatoare si ameteli. Dupa cateva ore, fenomenele cedeaza rapid, persistand mici semne clinice. Uneori, aceste tulburari preceda si anunta instalarea unui accident vascular major.

Tratamentul trebuie sa fie energic si continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, B,, B6, Complamin, Papaverina), sedative, clofibrat, heparina. Repausul la pat este obligatoriu, cel putin doua saptamani.

Sindromul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii cu le­ziuni cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si adesea neglijate. Se instaleaza treptat dupa varsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclerotice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral in emisferele cerebrale. Datorita intreruperii cailor piramidale bilateral, apar tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fata este inexpresiva, labilitatea emotiva pronuntata (plange si rade usor), atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slaba, cu disartrie.

Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravand tulburarile prin scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale.

Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala. O atentie speciala trebuie acordata masurilor de igiena si alimentatie ale bolnavului.

INSUFICIENTA CIRCULATORIE ACUTA
Cunoscuta si sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe for­me clinice. Cand accidentul vascular se instaleaza brutal, lovind bolnavul in plina sanatate aparenta, este denumita ictus apoplectic.
Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiva apare de obicei ca urmare a unei tulburari circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale si, mai rar, unui proces infectios alergic sau toxic. Creierul este edematiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifesta printr-un sindrom de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, staza papilara).

Simptomele se pot instala in 1-2 zile sau numai in cateva ore. Cefaleea este atroce, insotita fiind de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartric sau afazic, are tulburari de vedere, stare de obnubilare si, uneori, comatos.

Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile. Daca se repeta, pot aparea leziuni organice grave.

Diagnosticul se bazeaza pe cefaleea intensa, varsaturi, convulsii, tulburarile de vedere, ameteli, greutatea in gandire si exprimare, obnubilare, tulburarile secun­dare unei crize hipertensive.

Tratamentul urmareste scaderea T.A. cu furosemid (fiole de 20 mg, administra­te i.v., repetat la 8 ore) si Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2 - 4 ore, in functie de raspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10 - 30 ml, i.v. lent) sau de solutii hipertonice de glucoza 20% (100 - 200 ml in perfuzie). In cazul in care bolnavul este agitat, se administreaza Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau fenobarbital (0,10 - 0,20 g i.m.).

Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza is­chemica a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile si insuficienta circulatorie fara obstructie.

Tromboza cerebrala este produsa de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale si, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicatia saturnina cronica. Uneori tromboza este favorizata de spasme vasculare prelungite si de prabusirea tensiunii arteriale. Obstructia arterei cerebrale determina ischemia in tesutul inconjurator. Ischemia nu este totala decat in regiunea vecina obliterarii, unde tesutul este definitiv pierdut, din punct de vedere functional. In zonele invecinate, insa, edemul si vasodilatatia, uneori cu mici zone de infarct, retrocedeaza in timp, explicand evolutia clinica adesea favorabila a unor ramolismente trombotice. Accidentul vascular poate fi, uneori, anuntat, cu cateva ore sau zile, de cefalee, astenie accentuata, parestezii, ameteli. Debutul este de regula brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiva. Coma nu este obligatorie. Daca accidentul apare noaptea, bolnavul se trezeste dimineata sau este gasit in stare de coma. Durata comei este variabila. Daca depaseste 48 de ore, prognosticul este rezervat. Fata este congestionata, pupilele nu reactioneaza la lumina, reflexul cornean este absent, iar respiratia este stertoroasa. Semnul caracteristic al diagnosticului este prezenta hemiplegiei. Aceasta evolueaza in trei stadii: stadiul de hemiplegie flasca, ce dureaza cateva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodica, iaz& in care unele miscari devin posibile si stadiul de sechele definitive. Chiar si in ultima faza, recuperarea functionala partiala este posibila.

Tromboza cerebrala se deosebeste de embolia si hemoragia cerebrala prin: debutul sau mai putin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile
care apar lent, prin posibila absenta a comei si a hipertensiunii arteriale si prin prognosticul mai bun decat in hemoragie, desi paraliziile persista adeseori.

Tratamentul este in principal profilactic, adresandu-se aterosclerozei. Tratamentul curativ consta in repaus la pat, sondajul vezicii urinare - daca este necesar -schimbarea pozitiei bolnavului pentru evitarea escarelor si a pneumoniei hipos-tatice. Se mai administreaza sedative, vasodilatatoare (Papaverina, miofilin, vitamina PP), anticoagulante (heparina, Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infectiilor, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje si miscari pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a executa miscari cat mai precoce.

Embolia cerebrala este o alta forma clinica a ramolismentului cerebral. Este datorata stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si, exceptional, unei embolii grasoase. Aspectul clinic este asemanator celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fara coma profunda. Resutele sunt frecvente, observandu-se embolii si in alte viscere.

Diagnosticul se bazeaza pe instalarea brutala a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie, amauroza etc), la un bolnav care prezinta o cardiopatie emboligena.

Tratamentul consta in vasodilatatoare (Papaverina, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau solutie glucozata 33% (50 - 100 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50 - 100 mg/24 de ore, in perfuzie i.v.) si Tratament anticoagulant cu heparina (200 - 300 mg/zi), in 4 prize. Tot in vederea efectului anticoagulant, recent, se adauga Persantin.