Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei in cazul unei le­ziuni vasculare.

In hemostaza intervin 3 factori: vascular, trombocitar si plasmatic (coagularea). Intr-un prim timp, sub influenta serotoninei (factor vascular eliberat prin distrugerea trombocitelor), se produce vasoconstrictia capilara in zona traumatizata, ceea ce determina ingustarea plagii vasculare.

Intr-un al doilea timp (64), trombocitele adera de suprafata lezata si se aglu­tineaza, formand trombul plachetar.

Al treilea timp, care reprezinta si etapa principala a hemostazei si apare cand trombocitele nu au reusit sa opreasca hemoragia, este coagularea propriu-zisa.

Coagularea este un fenomen complex, in care intervin un numar de treisprezece factori: I (fibrinogenul); II (protrombina); III (tromboplastina tisulara); IV (calciul); V (proaccelerina); VI (accelerina); VII (proconvertina); VIII (factorul antihemofilic A); IX (factorul antihemofilic B); X (factorul Stuart-Prower); XI (globulina antihemofilica C); XII (factorul Hagemann); XIII (factorul stabilizator al fibrinei).

In mecanismul coagularii se disting doi timpi esentiali: formarea trombinei si transformarea fibrinogenului in fibrina. Punctul-cheie este reprezentat de factorii X, V si IV, asupra carora actioneaza doua sisteme. Primul, denumit intrinsec, porneste de la factorul XII activat si, prin transformari enzimatice, activeaza pe rand factorii XI, IX si VIII, formand, in final, un complex capabil sa activeze factorii X si V in prezenta ionilor de calciu.

Rezultatul este protrombinaza, care cliveaza molecula de protrombina, eliberand cea mai puternica enzima a coagularii - trombina. In acelasi sens actioneaza si sistemul extrinsec, in care tromboplastina tisulara joaca rolul cel mai important. Al doilea timp consta in transformarea fibrinogenului in fibrina. Fibrinogenul - globulina elaborata mai ales in ficat - se transforma, sub influenta trombinei (enzima proteolitica ce apare numai in cursul coagularii), in fibrina - stadiul final al coagularii.




Sub influenta trombosteninei trombocitare, dupa 2 - 3 ore, cheagul de fibrina se retracta. Este esential ca procesul de coagulare sa ramana localizat. Exista doua mecanisme prin care eventualii activatori sunt eliminati din circulatie: antitrom-binele si celulele macrofage, care indeparteaza compusii intermediari. In final, chea­gul de fibrina este lizat (distrus) de fibrinolizina (plasmina), proteinaza care rezulta dintr-un precursor - plasminogenul (profibrinolizina). Intre formarea si distrugerea fibrinei exista un echilibru dinamic; de asemenea, si intre coagulare si fibrinoliza. Dereglarea acestui sistem poate produce boli grave. Coagularea este inhibata de heparina si derivatii sai, care blocheaza transformarea protrombinei in trombina, si de substantele dicumarinice, care inhiba sinteza protrombinei. Antidotul heparinei este sulfatul de. protamina. Tulburarile coagularii constau in coagulari excesive (tromboze) sau insuficiente (diateze hemoragice).

Acidul e-aminocaproic (EACA) este un agent antifibrinolitic.

Pentru explorarea unei diateze hemoragice se practica urmatoarele examene: timpul de sangerare, care consta in provocarea unei mici hemoragii (de obicei prin inteparea lobului urechii) si masurarea timpului pana la oprirea acestuia; normal este sub 5 minute, cresterea inregistrandu-se in trombopenii; fragilitatea capilara se cerceteaza prin compresiune cu ajutorul aparatului de tensiune arteriala, aplicat deasupra plicii cotului si mentinut 5 minute, la o presiune de 100 mm Hg; normal nu trebuie sa apara decat cateva petesii sub nivelul mansetei aparatului; retractia cheagului, care se cerceteaza dupa 4 ore, este intarziata in bolile trombocitului (trombopenie, trombastenie); timpul de coagulare, care normal nu depaseste 6-10 minute, fiind foarte prelungit in hemofilie; timpul de protrombina sau timpul Quick, care consta in studierea coagularii plasmei oxalatate si recalcifiate, in prezenta unui exces de tromboplastina si se exprima in procente fata de martor; normal este de 10 -12 secunde (85 -100%).

Timpul Quick scade in hipoprotrombinemii si constituie testul clasic in Tratamentul anticoagulant cu derivati dicumarinici.