Definitie: notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor clinice, fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor, iar umoral, prin cresterea bilirubinei in sange.

Etiopatogenie: cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei impre­jurari majore, care realizeaza trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.

Icterul hemolitic: cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar ramane in sange, constituind icterul. In acest icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere.

Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic -incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. Pe de alta parte, excesul de pigment biliar excretat duce, cu timpul, la formarea unor trombi biliari si a unor calculi de bilirubina in caile biliare. In acest mod, la patogenia icterului se mai adauga un factor mecanic. In icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina.

Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afec­tiune hepatica de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare.

Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epide­mica de etiologie virotica, cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutritionale si dismetabolice.

In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la necroza. Apar distinctii ale trabeculelor celulare si capilarelor biliare, creandu-se largi comunicari cu spatiile intercelulare si cu capilarele limfatice si sanguine, in care se varsa bila secretata in regiunile, inca normale, ale parenchimului hepatic. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens.

Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. S-a mai emis ipoteza ca formarea trombilor biliari poate provoca obstruarea canaliculelor biliare si ca edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista si un factor mecanic-obstructiv in patogenia icterelor hepatocelulare.

Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile bi­liare, care impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni cres­cute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange, unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana, cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele co-ledociene, pancreatita cronica hipertrofica. Persistenta stazei si a hipertensiunii biliare va provoca, cu timpul, si leziuni hepatocelulare, iar la patogenia icterului se adauga un nou factor - si drept consecinta - apar in sange si in urina elementele caracteristice icterului parenchimatos.

Icterele cu patogenie mixta: in afara de faptul ca un icter mecanic poate duce la leziuni hepatocelulare, ca un icter prin hepatita poate determina trombi biliari sau ca un icter hemolitic poate avea si cauze inflamatorii hepatice si elemente obstructi ve, exista unele ictere care de la bun inceput au o patogenie mixta. Asa este cazul in toxiinfectiile grave (septicemia cu B. perfringens, spirochetoza icterohemoragica, pneumonia grava etc), in care icterul este hepatic si totodata hemolitic.

Simptomatologie: Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subic-teric. Aspectul tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, co­loratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica, mucoasa conjunctivala si su-blinguala.

Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta.

Examenul obiectivpune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie.

Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome, cu microsferocitoza si cu reticulocitoza crescuta; rezistenta globulara, scazuta. in sange creste bilirubina indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare.

Icterul hepatocelular va fi descris la "Hepatita virala acuta".

Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept, scaune grasoase.

In toate icterele mecanice, coloratia este continua si progresiva, cat timp per­sista obstacolul. Icterul se insoteste de un prurit suparator. Tulburarile dispeptice sunt frecvente, lipsind bila din intestin. Scaunul este decolorat; in calculoza cole­dociana, decolorarea este variabila in raport cu modificarile de pozitie ale calculului; in cancerul de cap de pancreas sau al ampulei Vater, decolorarea scaunului este totala si definitiva, avand aspectul de chit alb. Urina are o culoare inchisa si contine pigmenti si saruri biliare, iar urobilina este normala. La examenul obiectiv, ficatul este marit, neted si sensibil la palpare. Splina are dimensiuni normale.

La tubajul duodenal nu se obtine bila cat timp persista obstacolul. Examenul sangelui evidentiaza o crestere progresiva a bilirubinei directe, ajungand pana la 500 mg%o. Sarurile minerale si colesterolul sunt crescute. Testele functionale he­patice, la inceput normale, se altereaza pe masura ce icterul se invecheste. Pro-trombina este scazuta, datorita neresorbirii vitaminei K, si din aceasta cauza pot surveni manifestari hemoragipare. Hemograma poate da informatii asupra naturii obstacolului: anemie in cancer; hiperleucocitoza, in calculoza cu angiocolita.

Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei.

Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substan­te ca: atebrina (Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.

Diagnosticul etiopatogenic se bazeaza pe clinica, pe datele de laborator si, la nevoie, pe punctia-biopsie si explorarea chirurgicala.

Evolutia este determinata de natura icterului. in icterul hemolitic, evolutia este blanda; in icterele prin hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor; in icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza). Complicatiile depind si ele de etilogie.

Tratamentul icterelor va fi etiopatogenic: in icterul hemolitic se recomanda sple-nectomia, in icterul hepatic se face un Tratament medical, iar in icterul mecanic se procedeaza la interventia chirurgicala, in functie de natura obstacolului. In toate ic­terele prin hepatita si in cele mecanice se va prescrie regimul alimentar adecvat (vezi "Hepatita virala acuta" - Tratament) si se vor administra medicamentele nece­sare. Cand se considera indicat, se vor face tubaje duodenale terapeutice.