Hipertiroidismul este consecinta producerii anormale de hormoni tiroidieni.
EtiopatogenieAncidenta hipertiroidismului este mai ridicata in regiunile cu gusa endemica. Boala apare mai frecvent la femei decat la barbati. Numerosi factori pot determina aparitia bolii. Se cunosc imbolnaviri provocate de traume psihice. In astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosi din creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tireotrop si acesta, la randul sau, incita glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormoni tiroidieni, creand astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Forme si manifestari clinice: se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului:
hipertiroidismul propriu-zis, caracterizat prin gusa si tireotoxicoza,
boala Basedow, avand ca
Simptome gusa, tireotoxicoza si exoftalmia (proeminenta globilor oculari) si
adenomul toxic, in care exista nodului tiroidian si tireotoxicoza, fara modificari oculare. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat in timp. Manifestarile de
inceput - astenie, insomnie, nervozitate, scadere in greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori in mod gresit ca un nevrotic.
Date fiind manifestarile variate ale bolii, St. M. Milcu a descris mai multe etape in evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, avand manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul de hormon. Faza a treia este dominata de hipersecretie de hormoni tiroidieni. In aceasta perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra - denumita si viscerala - se caracterizeaza prin suferinta diverselor organe (ficat, inima); faza ultima este cea casectica. In prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp.
Semnele legate de tireotoxicoza sunt comune celor trei
Forme clinice - hiper-tiroidism, boala Basedow si adenomul toxic: pierderea in greutate este rapida si insemnata (10 - 20 kg in cateva luni), cu toate ca apetitul este exagerat. Scaunele sunt frecvente, diareice. Bolnavul are tremuraturi vizibile ale extremitatilor, care se accentueaza cand tine mainile intinse. Deseori tremura tot corpul. Pielea este calda si umeda, deoarece hipertiroidianul transpira necontenit. Caracteristice hipertiroidei sunt tulburari cardio-vasculare. Tahicardia este importanta, pulsul ajungand la 140 de batai si chiar mai mult/min. Subiectiv se manifesta prin palpitatii si respiratie dificila la efort. Tahicardia nu se modifica in repaus si nici la efort, ceea ce constituie un criteriu important de diagnostic. Pulsatiile vaselor periferice sunt puternice si vizibile la nivelul gusii - unde sunt insotite de suflu - si la nivelul aortei abdominale. Tulburarile cardiovasculare predomina la batrani. La acestia, fibrilatia atriala este deseori confundata cu o cardiopatie izolata si tratata ca atare. In tireotoxicoza, tensiunea arteriala creste la 180 mm. Hg, iar, valorile minime coboara la 40 - 60 mm Hg. In genere, ideatia este rapida. Bolnavul este intr-o continua stare de agitatie, cu toata starea de oboseala. Este anxios, emotiv si hipersensibil. Starile depresive, tulburarile schizoide sau paranqide sunt frecvent remarcate. Tulburarile nervoase (.predomina la tineri. Tulburarile musculare constituie un grup important de
Simptome. Oboseala musculara este uneori extrema si poate fi insotita de paralizii trecatoare, satrofie grava sau, mai rar, de miastenie grava.
Gusa, (72) constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi moale, difuza sau ferma, nodulara, in functie de vechi-tmea gusii. In adenomul toxic, gusa se dezvolta progresiv si este formata dintr-un jsingur nodul, de consistenta ferma, mai rar din mai multi noduli. La inceput, gusa Ieste dependenta de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonoma, secretand [cantitati apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complica adesea cu insuficienta «cardiaca si fibrilatie atriala.
Exoftalmia
este - impreuna cu gusa si tireotoxicoza - un simptom important
in boala Basedow. Ea consta in proeminenta globilor oculari, cu deschiderea
exagerata a fantei palpebrale. Privirea este fixa, ochii lacrimeaza
si vederea este dubla (diplopie). Exoftalmia poate evolua spre forma
maligna. Tulburarile oculare se accentueaza si exista riscul de pierdere
a vederii. Daca
nu se intervine la timp in hipertiroidism, se pot ivi complicatii,
unele destul de grave. Complicatia cea mai grava este criza de tireotoxicoza,
care, din fericire, a devenit rara. Apare la bolnavii cu tireotoxicoza
severa, mai ales daca acestia sunt supusi la diverse agresiuni (emotii,
interventii chirurgicale, surmenaj). Criza este provocata de tiroi-dectomie,
in special, deoarece in timpul manevrelor pe tiroida se revarsa in sange
cantitati mari de hormoni tiroidieni. Criza se manifesta clinic prin
intensificarea fenomenelor de tireotoxicoza (tahicardie, hipertensiune,
astenie extrema). In astfel de cazuri se instituie Tratament de urgenta
cu sedative puternice, solutie Lugol si Tratament cu hemisuccinat de
hidro cortizon
in perfuzie sau cortizon acetat administrat i.m.
Diagnosticul
diferitelor forme de hipertiroidism se bazeaza pe semnele clinice
descrise si pe o serie de probe de laborator, de valoare inegala.
Metodele de investigare a functiei glandei tiroide cuprind: metabolismul
bazai, iodemia, iodocaptarea si scintigrama tiroidiana. In hipertiroidism
se utilizeaza, in plus, si anumite teste dinamice.
,
Pana
nu demult, examinarea curenta a functiei tiroidiene se facea prin
determinarea metabolismului bazai. Aceasta proba masoara consumul
de oxigen in conditii bazale. Hiperfunctia tiroidiana intensifica
consumul de oxigen, crescand metabolismul bazai, pe cand hipofunctia
tiroidei diminueaza metabolismul bazai. Pentru efectuarea acestui
examen, bolnavul trebuie pregatit, astfel: cu o seara inainte sa stea
linistit si sa nu consume proteine si grasimi. Metabolismul bazai
se face dimineata pe nemancate. Metabolismul bazai arata valori crescute
la hipertiroidieni, dar si la nevrotivi si anxiosi. De aceea se recomanda
ca la nevrotici proba sa fie facuta dupa administrarea de sedative.
O tehnica moderna si mai exacta de explorare functionala a tiroidei
este determinarea in plasma a iodului legat de proteine (iodemia).
Valorile normale sunt cuprinse intre 4 si 8 mg/100 ml. Personalul
care recolteaza sangele bolnavului trebuie sa stie ca proba nu poate
fi efectuata in cazul in care, cu o luna inainte, bolnavul a luat
substante continand iod (Mexaform, Tiroida, Tiroton). Rezultatele
pot fi influentate chiar de iodul continut in substantele de contrast,
administrate cu ocazia unor examene radiologice (urografie, colecisto-grafie
etc), chiar cu 1 an inainte. De asemenea, nu se va intrebuinta iod
pentru curatarea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea
pielii. Iodocaptarea uti-
.
lizeaza testul captarii de catre tiroida a
I3II sau
i32I, substanta radioactiva fiind administrata pe cale orala. Exista mai multe variante ale acestui test. Cel mai utilizat este testul la 2 ore (valori normale = 19 ± 5%) si testul iodocaptarii la 24 de ore (normal = 45%). In hipertiroidism, valorile iodemiei si ale iodocaptarii sunt crescute. Ambele probe necesita o tehnica de lucru si o aparatura mai complicate, fapt pentru care nu pot fi efectuate decat in unitati spitalicesti special dotate. Una dintre cele mai utilizate investigatii in hipertiroidie este proba dinamica a inhibitiei cu triiodotironina (proba Werner). Se dau 100 mg triiodotironina/zi (preparatul Tiroton), timp de 5 zile sau, in alta varianta, timp de 10 zile. Inainte si dupa terminarea probei se masoara iodocaptarea. In mod normal, excesul de hormoni tiroidieni administrati trebuie sa blocheze secretia de hormon tireotrop si, prin urmare, sa scada iodocaptarea. In boala Basedow, acest mecanism este dereglat si Tirotonul nu reuseste sa inhibe centrii nervosi si hipofiza. In consecinta, iodocaptarea nu se modifica.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical consta in administrarea de iod sub forma de solutie Lugol (amestec de iodura si potasiu si de iod) sau de antitiroidiene de sinteza, ca de exemplu preparatul romanesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat in Tratamentul hipertiroidismului si este indicat in special in formele usoare de tireotoxicoza si in gusile mici sau in cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza are dezavantajul ca dureaza mult (1-2 ani) si ca poate produce reactii se sensibilizare (febra, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodata stimuleaza formarea in exces a hormonului tireotrop, existand riscul ca in cursul Tratamentului sa se produca marirea de volum a gusii.
Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotala) se aplica in gusile mari si in cele vechi nodulare, care nu mai raspund la Tratament medical.
Tratamentul cu iod radioactiv se aplica in cazul gusilor care capteaza iodul. Este indicat indeosebi la hipertiroidienii varstnici. Dozele se dau in functie de marimea gusii. Se dau in medie cate 6-10 mCi in 1 - 3 reprize.
Deosebit de importanta este atitudinea anturajului fata de acesti bolnavi. Cei care-i ingrijesc trebuie sa tina seama ca hipersensibilitatea si susceptibilitatea crescute, la acesti bolnavi, sunt manifestari ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajati, tratati cu blandete si rabdare si feriti de emotii puternice si de suparari. Asigurarea conditiilor de liniste si de odihna, impreuna cu un regim alimentar adecvat - constand din mese usoare.si dese - completeaza cu succes Tratamentul medical.